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Wie entsteht Krebs?

Unser Körper besteht aus Milliarden von Zellen. Diese werden in regelmäßigen Abständen erneuert. Gelegentlich gerät dieser Prozess außer Kontrolle - ein Tumor entsteht.

Um zu verstehen, wie eine normale Zelle in eine Tumorzelle umgewandelt werden kann, begeben wir uns auf den Weg in das Innere des Dickdarms. Die Zellen der Darmschleimhaut sind durch die Verdauungsvorgänge einer permanenten Belastung ausgesetzt. Sie werden daher alle 6 Tage vollständig erneuert. Durch Zellteilung entstehen neue Zellen - die alten sterben ab.

Das Signal zur Zellteilung erhalten die Zellen von außen in Form von so genannten Wachstumsfaktoren wie z.B. dem EGF - dem "epidermal growth factor". Die Zellen besitzen an ihrer Oberfläche Bindungsstellen für solche Wachstumsfaktoren - so genannte EGF-Rezeptoren. Durch die Bindung von Wachstumsfaktoren an die Rezeptoren werden diese aktiviert und nach dem Zusammenschluss zweier aktivierter Wachstumsfaktor-Rezeptoren wird der Impuls zur Zellteilung an das Innere der Zelle weitergeleitet. Im Zellkern wird der Wachstumsimpuls mit vielen anderen ebenfalls eintreffenden Informationen abgeglichen und weiterverarbeitet. Wenn sich alle eintreffenden Informationen eindeutig bündeln, werden Gene aktiviert, die die Zellteilung einleiten und zu einer Vermehrung der Zellen führen.

Wie kommt es nun aber zu der Entstehung von Darmkrebs?

Ausgangspunkt sind so genannte Schreibfehler in der DNS. Hierbei können einzelne Buchstaben aber auch ganze Abschnitte des genetischen Codes falsch sein. Wenn ein solcher Fehler den EGF-Rezeptor betrifft, kann das dazu führen, dass eine Zelle permanent den Befehl erhält, sich zu teilen. Bei jeder Zellteilung wird stets die gesamte Erbinformation kopiert - inklusive der falschen Informationen. Eine rasche Teilung lässt die Wahrscheinlichkeit steigen, dass weitere Fehler in das Erbgut gelangen. Die zunehmende Zellzahl führt zur Bildung einer Geschwulst. Wenn jedoch weitere Fehler in der Erbinformation vorliegen, kann es zur Deaktivierung des programmierten Zelltods, der Apoptose der Zellen kommen. Das Teilungsverhalten der Tumorzelle gerät vollständig außer Kontrolle. Es entsteht eine bösartige Geschwulst.

Eine Möglichkeit das Wachstum der Tumorzellen zu hemmen ist es, die Bindungsstellen der Wachstumsfaktoren zu blockieren. Genau hier setzt ein neuer biotechnologischer Ansatz an. Ein neu entwickelter monoklonaler Antikörper, der selektiv den EGF-Rezeptor angreift. Der Antikörper erkennt den EGF-Rezeptor auf der Oberfläche von Krebszellen und blockiert diesen. Die Teilung der Tumorzellen ist unterbunden. Damit kann einer der Schlüsselprozesse des Krebswachstums gestoppt werden. Kombiniert mit einer Chemotherapie wirkt, laut wissenschaftlicher Studien, die Antikörpertherapie besonders gut. Die Wirkung einer Chemotherapie beruht im Allgemeinen darauf, dass die DNS von Tumorzellen zerstört wird. Der programmierte Zelltod wird reaktiviert - die Zelle stirbt ab. Die dauernde Aktivierung des EGF-Rezeptors in einigen Tumorzellen führt jedoch dazu dass die geschädigte DNS durch die Freisetzung von DNS-Reparatur-Enzymen von der Zelle selbst wieder repariert werden kann. Die Chemotherapie verliert ihre Wirkung.

Die neue Antikörpertherapie schaltet diese EGF-Rezeptoren aus. Die Zellen können ihre DNS somit nicht mehr selbst reparieren. Die Chemotherapie kann ihre Wirkung wieder verstärken und der programmierte Zelltod der Krebszellen wird wieder eingeleitet. Ein weiterer Mechanismus, der Krebszellen schädigen kann, ist die Anitkörper-induzierte Zelltoxizität. Durch die Bindung des Antikörpers an den EGF-Rezeptor werden die bösartigen Krebszellen als gefährlich markiert. Das körpereigene Immunsystem wird somit auf die Krebszellen aufmerksam. Die nun markierten Krebszellen werden von körpereigenen Killerzellen angegriffen und abgetötet.

Über die hier dargestellten Mechanismen unterdrückt der zielgerichtete Antikörper das Wachstum des Tumors. Auch wenn im fortgeschrittenen Stadium des Darmkrebses eine Heilung nur in wenigen Fällen möglich ist, so bedeutet die neue Behandlungsmöglichkeit mit dem Antikörper in Kombination mit einer Chemotherapie doch eine zusätzliche Chance für viele Betroffene.